Форум для Shemales и MtF транссексуалок, а также для кроссдрессеров, трансвеститов, бигендеров, андрогинов и близких им людей

В связи с тем, что кое-кто распространяет прямую дезинформацию об отсутствии рецепторов к прогестерону у мужчин, выкладываю обещанную мной подборку.

----

Tissue expression of the nuclear progesterone receptor in male non-human primates and men
http://joe.endocrinology-journals.org/c ... /529.short

In females, progesterone is associated with reproductive functions. In males, its role and the expression of its genomic receptor are not very well understood. In attempts to achieve a hormonal male contraceptive method, gestagens are used to downregulate gonadotropin and sperm production. It is therefore essential to understand the mechanism of action of progesterone at the molecular level in males, especially in primates. This investigation was undertaken: (a) to determine whether the genomic progesterone receptor is expressed in males; and (b) to locate it in various organs that are potential targets of gestagens. Human tissues were obtained at surgery for benign prostatic hyperplasia or prostate cancer and at autopsy. Non-human primate tissues were obtained at autopsy. This study was performed by analyzing the genomic progesterone receptor by immunohistochemistry, Western blot and RT-PCR. The nuclear progesterone receptor was expressed in pituitary and hypothalamus of both monkeys and men. In the testis progesterone receptor expression was found in a few peritubular and interstitial cells, but not in germ cells. In addition, expression was detected in the epididymis, prostate and male mammary gland. Reverse transcriptase (RT)-PCR experiments indicated that progesterone receptor A and B are expressed in all tissues analyzed. These data exclude direct genomic effects of gestagens at the spermatogenic level but indicate that a male contraceptive based on gestagens might have some effects on other tissues, such as the epididymis, prostate and mammary gland.

----

Estrogen and progesterone receptors in the gallbladders from patients with gallstones
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 6/abstract

Cytosolic receptors for estrogen and progesterone were assayed in 50 gallbladders from 29 women and 21 men who had cholecystectomies because of choleithiasis. High-affinity (equilibrium dissociation constant, KD = 0.46 ± 0.23 nmol/L of 24 cases) estrogen receptors were detected in 20 of 29 gallbladders from women (range = 1.6 to 32 fmol/mg protein; mean ± S.D. = 10.9 ± 8.1), whereas in men only 4 of 21 specimens contained detectable estrogen receptors. High-affinity (KD = 0.45 ± 0.17 nmol/L; mean ± S.D. of 41 cases) progesterone receptors were found in 25 of 29 gallbladders of women (range = 2 to 62 fmol/mg protein; mean ± S.D. = 19.2 ± 14.4) and in 16 of 21 gallbladders of men (range = 4 to 36 fmol/mg protein; mean ± S.D. = 12.5 ± 8.5). There is a statistically significant difference between men and women in the proportion of estrogen receptor–positive gallbladders, 19% and 69% for men and women, respectively. Progesterone receptors are present in similar proportion in the gallbladders of men (72.2%) and women (86.2%). In women a positive correlation between estrogen and progesterone receptors was found. Even in the absence of estrogen receptors, the gallbladders of men express progesterone receptors at levels similar to those observed in women. At least in cholelithiasic gallbladders, this suggests that a sex difference exists in the coexpression of estrogen and progesterone receptors. Such a difference could be related with the higher gallstone incidence in women than in men. (HEPATOLOGY 1991;14:608–612.)

----

Estrogen and progesterone receptors in vessel walls: Biochemical and immunochemical assays
http://informahealthcare.com/doi/abs/10 ... 9309013341

The purpose of the present investigation was to examine the estrogen and progesterone receptor status in arterial and vein walls in women and men. Biopsies from uterine arteries and veins were obtained from 14 fertile and six post menopausal women. Biopsies from saphenous veins were obtained from eight fertile women, 12 post menopausal women and 12 men. Comparative receptor assays were performed with ligand technique and monoclonal antibodies. Immunohistochemical localization of estrogen and progesterone receptors was performed using monoclonal antibodies.
The ligand technique revealed estrogen and progesterone receptors in low frequency in the uterine vessels but the monoclonal antibodies showed low receptor level in all arterial and vein samples. There was no statistical difference between fertile and post menopausal women. In the few nuclear fractions examined, both estrogen and progesterone receptors were measurable.
Estrogen receptors were found in all peripheral vein samples from fertile women but not in all samples from post menopausal women and men. Progesterone receptors were detected in almost all samples of peripheral veins. There were significant differences with higher levels of estrogen receptors in cytosol and nuclear fraction and of progesterone receptors in nuclear fraction, all assayed with monoclonal antibodies, in uterine veins from fertile women compared to peripheral veins from fertile women, post menopausal women and men, respectively. These data indicate that the hormonal regulation of peripheral vein walls is different than that of the uterine vessel.

----

Progesterone and varicose veins: Why women have a higher risk of developing varicose veins than men
http://decaturveinclinic.wordpress.com/ ... -than-men/

In another study, French researchers studied the great saphenous veins, which are the veins in the legs which often become varicosed in people with varicose vein disease (2). They found that saphenous veins actually have molecules on the cells that are called receptors. These receptors can only receive messages from a certain type of cell messenger. These cell messengers, such as hormones, pharmaceutical drugs, and even toxins, latch onto specific receptors, and tell the cell to do something, such as divide, or to behave in a different way. Think of these receptors as keyholes that only a particular key (such as Progesterone) will fit into. When researchers studied the receptors in great saphenous veins, they found that 90% of these samples (from great saphenous veins of both men and women) had receptors for progesterone, where 83% of the samples had no or very few estrogen receptors. In simple terms, this indicates that saphenous veins have very little capability to react to estrogen, because they have so few receptors for estrogen. In contrast, because there are so many receptors for progesterone in saphenous veins, progesterone can act on these veins and cause changes within the cells of the veins themselves. Because we know that progesterone, more than other hormones, can have a significant effect on veins, it’s important to consider how this impacts women as opposed to men. Men actually do make progesterone, although it exists in much smaller amounts in men than it does in women. In women, Progesterone is one of the primary sex hormones. It controls many of the processes involved with maintaining normal menstrual cycles, as well as normal functioning of various organ systems of the body, such as the muscles, lungs, and immune system. Since women have so much progesterone in their bodies compared to men, and progesterone is known to have a relaxing effect on veins, it significantly increases a woman’s risk of developing varicose veins.

А вот ссылка на резюме вышеупомянутого исследования:

Progesterone receptor expression in human saphenous veins
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586268

----

Demonstration of progesterone receptor mediated gonadotrophin suppression in men
http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0 ... 03oc37.htm

Synthetic C19 gestogens which are used in combination with testosterone as hormonal contraception in men bind to both the androgen and progesterone receptor. The relative contribution of these two components is unclear. In this study, we have compared the effect of a synthetic gestogen (desogestrel) with naturally occurring progesterone on the pattern of secretion of LH and FSH in healthy volunteers. Twenty men aged 18-40 were randomised to receive either progesterone (gestone) 50 mg im or desogestrel 300mcg orally daily for 7 days. Frequent blood sampling (15 minute intervals) was performed for 12 hours pre and post-treatment, with administration of 100mcg GnRH iv after 10 hours. There was a significant decline in overall mean gonadotrophin levels with both treatments. LH fell from 2.92±0.71 to 1.57±0.32 (p=0.001) after progesterone and from 2.58±0.39 to 1.42±0.36IU/L (p=0.002) after desogestrel. FSH fell from 2.14±0.22 to 1.09±0.15 (p=0.003) after progesterone and from 2.88±0.34 to 1.48±0.2IU/L (p<0.0001) after desogestrel. Progesterone treatment also resulted in a significant decrease in LH pulse frequency (number of pulses/10hrs) from 4.7±0.4 to 3.8±0.4 (p=0.002) and pulse amplitude from 2.4±0.5 to 1.6±0.4IU/L (p=0.02). Similarly, after desogestrel there was a decrease in pulse amplitude from 1.9±0.2 to 1.3±0.3IU/L (p=0.04) however there was a non-significant decrease in pulse frequency from 3.50±0.2 to 3.0±0.3 (p=0.3). There was a significant attenuation of the gonadotrophin response to GnRH in the progesterone group from 16.3±4.3 to 10.5±2.6IU/L (LH, p=0.0003) and from 3.6±0.3 to 2.0±0.2 (FSH, p=0.0006) with a non-significant decline following desogestrel. There was a significant fall in mean testosterone concentrations with both treatments. These results indicate that progesterone inhibits gonadotrophin production at both the hypothalamus (pulse frequency) and anterior pituitary. In addition to interacting with the androgen receptor, synthetic gestogens also mediate their antigonadotrophic effect through the progesterone receptor.

----

А вот тут имеется информация об обнаружении рецепторов к прогестерону в клетках злокачественных опухолей молочной железы у мужчин:

Cytoplasmic and Nuclear Estrogen and Progesterone Receptors in Male Breast Cancer
http://cancerres.aacrjournals.org/content/42/11/4812

----

А вот тут имеется информация о действии прогестерона на клетки через механизмы, отличные от прямого связывания прогестерона с прогестероновыми рецепторами. В том числе и у мужчин.

Progesterone: the Forgotten Hormone in Men?
http://www.redorbit.com/news/health/988 ... ne_in_men/

Ну опять для избранных,на английском да еще и мед.лит-ра.Пипец.А на русском языке?

Amortelle, спасибо. Только какой смысл в рецепторах злокачественных опухолей? В смысле какой в них смысл для феминизации? Выращивать опухоль шо ле, чтобы феминизироваться качественней?

А такая информация только на английском языке и бывает. Более 90% всей новой научной информации публикуется только на английском языке. Ты этого не знала?

На русском она будет, если написать обзорную статью со ссылками на результаты данных исследований.


Это я на работе полдня делал данную подборку. Когда там рухнула рабочая программа и ничего другого не оставалось делать. Кто-то книжку читал, кто-то по женским сайтам лазил, а я вот этим занялся.


Злокачественные опухоли молочной железы у женщин тоже бывают как позитивными по наличию рецепторов к прогестерону, так и негативными. Разницы с аналогичными опухолями у мужчин нет. В этом смысл данной информации.

По самой первой ссылке в моей подборке есть информация об обнаружении рецепторов к прогестерону в клетках мужской молочной железы. В норме, а не в патологии.

Первая статья о том, в каких тканях обнаружены рецепторы к прогестерону у самцов homo и других приматов. Вторая - об этих рецепторах в стенке жёлчного пузыря у больных холелитиазом. Третья - о биохимическом и иммунологическом исследовании наличия рецепторов к эстрогенам и прогестерону в стенках кровеносных сосудов. Четвёртая - о влиянии прогестерона на варикоз. Пятая - об опыте на добровольцах. Шестая - о цитоплазматических и нуклеарных рецепторах к эстрогенам и прогестерону в опухолевых клетках рака молочной железы у мужчин. Последнюю, самую длинную, ещё не читал. Пока оттяну удовольствие

Спасибо, Амортель На моей памяти, ты ещё три подборки обещал. Их ждать или идти искать самому?

Лучше напомни, какие именно подборки я обещал сделать

Я сейчас помню только об обещанной подборке касательно действия на рецепторы эстрогенов эстрадиола, локально образованного из тестостерона ароматазой.

Вот здесь: viewtopic.php?f=33&t=4616&start=30
Правда, это не по эндокринологии. На счёт третьей я, похоже, ошибся.

Гинекомастия, то есть увеличение грудных желез, стала отличительным знаком и проклятием силового cпорта. У больших мужчин растет грудь, но дело здесь не в транссексуальности. Все намного проще - виноваты стероиды. Злым демоном, причиняющим женоподобие у мужчин, является женский половой гормон - эстроген. Собственно эстрогенами называется группа женских половых гормонов синтезируемых в организме яичниками и регулирующих специфические половые функции. Вернее было бы говорить об эстрогенах, так как их существует два (как у женщин, так и у мужчин). Основной и самый мощный из них - эстрадиол 17-бета, который большей частью получается в яичниках из прогестерона. Меньшие его количества могут получаться из тестостерона путем ферментативных реакций. В мужском организме весь эстрадиол производится ферментами, носящими название ароматазы. Даже тот, который выделяется в тестикулах (по-простому, яйцах. Приводим научное название, чтобы не путали с женскими яичниками - Прим. авторов), получается из тестостерона, выделяемого клетками Лейдига, путем ферментной конверсии в клетках Сертоли. Второй, более слабый эстроген - эстрон. Он также синтезируется яичниками из выделяемого надпочечниками андростендиона. Эстрогены естественно присутствуют в мужском организме, поскольку выполняют ряд важных функций. Многие области мозга содержат рецепторы эстрогенов. В 1981 году была выдвинута гипотеза, что эстрогены регулируют уровень лютеинизирующего гормона и, следовательно, тестостерона у животных и людей мужского пола. Примерно тогда же была высказана идея о возможности (безопасной, хотя и слишком радикальной) повышения уровня тестостерона через подавление синтеза эстрогенов; германские ученые публиковали аналогичные догадки. Кроме того, эстрогены участвуют в регулировании либидо, то есть полового влечения, поддерживают приемлемый уровень липопротеинов высокой плотности ("хороший" холестерин) и регулируют развитие плода в плаценте. В дополнение ко всему сказанному выше, тестостерон и эстрогены работают в синергизме - без их взаимопомощи мышцы не будут расти. Следовательно, поддержание равновесия в мужском организме выглядит следующим образом: мы собираемся снизить уровень эстрогенов ровно настолько, чтобы избежать гинекомастии, а остаток их по-прежнему регулирует либидо и уровень "хорошего" холестерина. У тех, кто принимает анаболические стероиды, есть две возможности. Либо они будут избегать стероидов, превращающихся в эстрогены, либо используют антиэстрогенные средства. Даже "чистый" спортсмен хотел бы поднять уровень тестостерона. И антиэстрогены дают такую возможность. Поскольку эти медикаменты широко используются (как основное средство) при лечении эстрогензависимого рака молочной железы, у нас есть выбор. Существуют четыре больших категории антиэстрогенов: нестероидные антагонисты, стероидные антиароматазные средства, синтетические антиароматазные средства и природные блокаторы ароматаз.
Выводы Возможные проблемы со здоровьем, возникающие у "двуногих морских свинок", пытающихся поднять естественный уровень тестостерона спомощью различных антиароматаз, связаны с тем, что вряд ли кто-нибудь из них проделает анализы крови, необходимые для отслеживания уровня холестерина. Помните: некоторые количества эстрогенов необходимы для мужского метаболизма. Мы должны методом проб и ошибок найти приемлемое равновесие между работоспособностью в зале, в постели и здоровьем. Вот почему мы очень рекомендуем вам работать с врачом, который бы следил за состоянием вашей крови при экспериментах с одним из этих соединений. Конечно, есть исключения - мужчины, которым наплевать на избыток эстрогенов. Ну и ходите с отвисшими до пупа грудями! Небольшой словарик "Отверждающее средство": препарат, который снижает уровень эстрогенов, так что уровень гормонов щитовидной железы (тироидных гормонов) повышается, и жир из-под кожи начинает расходиться. В результате кожа становится тоньше, и через нее видны все, даже самые мелкие мышцы. Этот процесс назыывается отверждением.

Гинекомастия: увеличение грудных желез у мужчин сверх нормы вследствие повышенного содержания эстрогенов в крови. Сначала идет просто набухание, а потом образуются доброкачественные опухоли. На начальной стадии помогают эстрогены. Однако опухоль можно удалить только с помощью операции. Повышение уровня тестостерона: у мужчин организм начинает производить меньше тестостерона, когда чувствует, что он превращается в эстрогены (как при использовании стероидов). Если снизить уровень эстрогена, мозг дает телу команду производить больше стимулирующих гормонов. Это явление известно десятилетия, но лишь недавно культуристы начали использовать его на практике.

http://www.powerlifting.ru/clauses/Stat ... /Estrogeny

То, о чём писал Amortelle:
Рак молочной железы у мужчин

Рак молочной железы у мужчин - редкое заболевание, встречающееся приблизительно в 100 раз реже, чем у женщин.

Наиболее часто это заболевание встречается в 6-7-й декадах жизни.

Однако может встречаться в возрастном интервале 9-90 лет.

Средний возраст заболевших составляет 55,8 лет.

В связи с анатомическими особенностями мужской молочной железы наиболее частой локализацией является субареолярная зона.

В 5 % случаев может быть билатеральным.

В связи с особенностями строения молочной железы у мужчин даже обычная пальпация позволяет выявить небольшие начальные изменения:

однако всего 34 % больных обращаются при начальных проявлениях болезни;
56,6 % случаев впервые диагностируется в стадии местнораспространенного и диссеминированного рака:

к этому приводит отсутствие достаточной информированности самих пациентов и недостаточная онконастороженность некоторых врачей;

6-30 % пациентов связывает начало заболевания с травмой;
в 7-27 % случаев отмечается семейный анамнез (наличие злокачественной опухоли молочной железы у прямых родственников первого и второго поколения).

По данным В. П. Летягина и соавт., правильный диагноз при первичном обращении не был поставлен 20 % больным:

наиболее затруднительна диагностика рака на фоне гинекомастии, которая наблюдается у 1 2-40 % пациентов.

Характерными клиническими симптомами являются:

симптом втяжения соска (~1/2 случаев);
фиксация кожи над опухолью (~1/3 клинических наблюдений);
изъязвление кожи над опухолью (~1/3 случаев);
фиксация опухоли к большой грудной мышце (у каждого 7-го пациента);
увеличение регионарных лимфатических узлов (у каждого 2-го пациента).

Диагностический алгоритм аналогичен таковому при раке молочной железы у женщин (осмотр, маммография, УЗКТ, пункционная биопсия, изотопное исследование костей скелета, печени, рентгенологическое исследование легких).

Ценность маммографии несколько ниже (80-90 %) в связи с особенностями анатомии молочной железы у мужчин;

более адекватным является одновременное использование рентгенографии и ультрасонографии.

Пункционная биопсия — обязательная составляемая диагностического алгоритма:

эффективность метода соответствует 50-90%;
важна как для постановки диагноза, так и для дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводится с:

гинекомастией, выявляемой у 1/3 здоровых мужчин;
воспалительными заболеваниями молочных желез;
эктазией протоков; саркомой.

Исследование статуса рецепторов стероидных гормонов опухолей показало, что у мужчин наличие рецепторов к эстрогену и прогестерону встречается достаточно часто:

частота обнаружения рецепторов эстрогенов в злокачественных опухолях молочных желез у мужчин соответствует 65-100 %;
клинически значимые уровни - более чем в 85 % случаев;
с возрастом частота рецепторпозитивных опухолей у мужчин не увеличивается, в отличие от женщин.

В целом биологические особенности течения процесса при раке молочной железы у мужчин аналогичны таковым при раке данной локализации у женщин.

Наиболее важными в прогнозе рака молочной железы у мужчин являются:

размер первичной опухоли;
степень поражения регионарных лимфатических узлов;
морфологический тип опухоли;
степень злокачественности.

В отношении влияния рецепторного статуса опухолей на прогноз жизни однозначной корреляции в мировых исследованиях не отмечается.

Тактика лечения во всех случаях базируется на оценке степени распространенности процесса и значимых критериях прогноза:

на начальных стадиях (I, ПА) можно ограничиться оперативным вмешательством в объеме радикальной мастэктомии с сохранением одной или обеих грудных мышц;
органосохраняющие оперативные вмешательства при раке молочной железы у мужчин не используются:

системное лечение проводится только при наличии неблагоприятных критериев прогноза;

лучевая терапия целесообразна при высокой вероятности локального рецидива;

при lib стадии радикальное оперативное вмешательство практически всегда подкрепляется комбинацией локального (облучение) и системного (лекарственного) вариантов терапии;

гормонотерапия 1 -й линии (тамоксифен в дозе 20 мг/сут не менее 5 лет) назначается при положительных стероидных рецепторах в опухоли;

при III стадии (местнораспространенный рак) лечение комплексное: неоадъювантная хими-олучевая терапия (возможно, с использованием таксанов) + радикальное оперативное вмешательство + адъювантная химиотерапия ± гормонотерапия тамоксифеном.

До 20 % пациентов на момент первого обращения имеют отдаленные метастазы.

Лечебные мероприятия на этой стадии болезни складываются из данных о количестве и локализации метастазов:

эффективность гормонотерапии (тамоксифен) составляет 25-58 %, возможно использование аналогов гонадотропинрилизинг гормонов и антиандрогенов;

эффективность химиотерапии составляет 30-40 % (максимальная эффективность - 50 %):

чаще используется полихимиотерапия с антрациклинами, таксаны.
Наиболее значимые исследования:

Caglija P. etal.G.Chir. 1998; 19(8-9): 358-62. Chiappo L et al. Minerva Chir. 1998; 53 (9): 767-8. ChvallierA.etal. Arch Anat. Cytolog. Pathol. 1999; 47(2): 88-91. GadrobbiR. et al. Acta Chir. Ital. 2000; 56(2): 131-8. Gupta Raj K. Diagn. Cytopathology 1999; 21(3): 167-9. JanckovicS. etal. Eur. Radiol. 1999; 9(1): S413. Osteen R. T, Kamell L. H. Cancer 2000; 73: 1994. Titus J. et al. Aust. N. Z. J. Surg. 2000 Feb.;70(2): 144-6.

http://www.antirak.ru/book320.php

А почему такая низкая эффективность химиотерапии? С какими причинами это сопряжено? То есть, какой-то определенный механизм почему-то влияет на раковые клетки в данном случае, а в другом подобном - не влияет? Есть ли исследования на данный счет? Никто не знает? Или же здесь имеет место быть просто невозможность постановки точного диагноза, а потому неизвестность, поможет ли данная терапия или нет? Или эти 50% - это просто выборка всего населения, лечившегося от рака, не зависимо от степени тяжести течения заболевания?(я понимаю, что на последней стадии эффективность будет низкая).