Текущее время: 18 июн 2018, 13:28

Сообщения без ответов | Активные темы Непрочитанные сообщения | Новые сообщения | Ваши сообщения





 Страница 1 из 1 [ 1 сообщение ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Половая дифференциация мозга
СообщениеДобавлено: 07 дек 2012, 04:57 
Полноправный пользователь
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 06 июл 2011, 19:35
Сообщения: 1415
Откуда: Москва
Благодарил (а): 40 раз.
Поблагодарили: 68 раз.
ГС или ТС на заказ


Не существует женского ума. Мозг – не половой орган. С таким же успехом можно
говорить о женской печени”, – эти слова принадлежат Шарлотте Уильямс (Цит. по Г. Келли,
2000). В 1892 году, когда они были произнесены, человечество уже располагало сведениями о
половом диморфизме, то есть о разнице в строении тела женских и мужских особей. За время,
прошедшее со времён миссис Уильямс, науке стали известны половые гормоны,
обеспечивающие рост гривы льва и петушиного гребня, формирование женских грудных желёз
и мужского телосложения. Оказалось, что обмен веществ протекает по многим параметрам
различно в женской и мужской печени (Moor P. de, Denef C., 1968; Gustaffson J.-A., Gustaffson S.
A., 1974). То же относится и к мозгу – не будучи, разумеется, половым органом, он
функционирует у женщин и мужчин неодинаково. Мало того, оказалось, что он и устроен у них по-разному, то есть существует половой диморфизм головного мозга, закладывающийся ещё в периоде внутриутробного развития. Так Саймон Левэй (Le Vay S., 1993) обнаружил, что группа нейронов гипоталамуса (так называемое третье промежуточное ядро) у мужчин в 2–3 раза больше, чем у женщин. Оказалось также, чторазмеры передней спайки (структуры, участвующей в обмене информации между полушариями мозга) у женщин больше, чем у мужчин

(Allen L. S. et al., 1989; Hines M., Green R., 1991; Swaab D. E., Fliers E., 1985; Goy R. W. et al., 1964). У представителей обоих полов различна величина ядер преоптической области (Gorski R. A. et al., 1978), а также миндалевидного комплекса (Supprian T. et al., 1996): у особей мужского пола они достоверно крупнее, чем у особей женского (Mizukami S. et al., 1983); это же относится и к размерам секдиморфного ядра преоптической области (Allen L. S. et al., 1989). Исследователи нашли анатомические различия между мозгом геев и представителей сексуального большинства. Тот же Саймон Левэй (Le Vay S., 1993) установил, что третье промежуточное ядро гипоталамуса у мужчин-гомосексуалов в 2-3 раза больше, чем у гетеросексуалов, и что его размеры у геев и женщин одинаковы.

Кульминационным этапом в познании биологической природы сексуальности стали работы Уильяма Янга, Чарлза Феникса, Роберта Гоя, Гюнтера Дёрнера и многих другихисследователей, научившихся так формировать строение мозга в эксперименте, что оно не совпадало с генетическим полом экспериментальных животных. Чтобы понять суть этих открытий, надо знать, что в гипоталамусе (этот отдел межуточного мозга находится в самом центре черепа над гипофизом, главной железой внутренней секреции), обнаруживаются скопления нейронов, обеспечивающее половое
влечение и поведение. Вон и Фишер (Vaughan E., Fisher A. E., 1962) открыли, что электрическая
стимуляция этих нервных ядер вызывает эрекцию и эякуляцию у самцов животных. Одну
крысу стимулировали 7,5 часов (продолжительностью по 5 минут с перерывами на 6 минут). За
это время самец копулировал с самками 155 раз, из них 45 раз с эякуляцией. Разрушение же
этих ядер приводит к полному подавлению полового влечения и поведения (Bard P., 1940;
Brookhart J. M., Dey F. L., 1941; Clark G., 1942).

Подобные ядра есть и в других отделах мозга, в частности, в лимбической системе, в том числе в миндалевидном комплексе, в перегородке и ростральных участках межуточного мозга и т. д. (MacLean P. D., Ploog D. W., 1962). В вентромедиальной области гипоталамуса находятся центры женского полового поведения, в переднелатеральной – ядра, обеспечивающие поведение по мужскому типу. Эксперименты показали, что эти центры “запускаются” действием половых гормонов во время 6внутриутробной жизни плода. Происходит половая дифференциация головного мозга, ход
которой можно изменить экспериментально. Вводя андрогены беременным самкам морских
свинок, Чарлз Феникс (Phoenix C. H. et al., 1959) и Роберт Гой с соавторами (Goy R. et al., 1964)
вызывали у родившихся самок половое поведение по мужскому типу. Уильям Янг с соавторами
(Young W. C. et al., 1964) наблюдали такой же эффект у самок обезьян, а Джеролл и Уорд
(Gerall A. A., 1966; Gerall A. A., Ward I. L., 1966) – у крыс.

Дёрнер (Dцrner G., 1973) экспериментировал с крысами и хомячками, добиваясь у тех и
других сходных результатов. Если кастрировать новорождённого крысёнка, то с возрастом у
него не наступит половое созревание. Если вводить ему мужские половые гормоны, то при
абсолютно нормальном развитии его полового члена, выросшего благодаря инъекциям
андрогенов, поведение подопытного станет гомосексуальным. В присутствии другого самца он
специфически прогибает спину и отводит в сторону хвост, принимая позу лордоза,
характерную для рецептивной самки, готовой вступить в половой акт. Одна-единственная
инъекция тестостерона (мужского гормона) может предотвратить такое поведение. Разумеется,
сделать её надо вовремя – в первый день после рождения крысёнка (крайний срок критического
периода половой дифференциации мозга у крыс).

Эксперименты Нойманна и его сотрудников (Neumann F. et al., 1970) показали, что
такой же эффект может быть получен на самцах собак. Для этого в критическом периоде
половой дифференциации мозга им вводили антиандрогены (антагонисты мужских половых
гормонов). Разрушение ядер гипоталамуса, обеспечивающих половое поведение по женскому
типу, тождественно инъекции тестостерона сразу после рождения. И то и другое лишает
животных мужского пола, развивавшихся в условиях дефицита андрогенов, способности
испытывать половое возбуждение в присутствии самцов, а также и предупреждает
возникновение у них поведенческих реакций, типичных для самок.

Таким образом, была открыта роль гормонов в половой дифференциации головного
мозга (критический период которой чаще приходится на время внутриутробного развития, но у
многих видов захватывает нескольких суток после рождения детёныша). Для включения
центров, ответственных за мужское половое поведение, необходим достаточный уровень
андрогенов, вырабатываемых яичками зародыша. Если в критическом периоде половой
дифференциации мозга имел место дефицит андрогенов, или если животному были введены их
антагонисты, а также, если были разрушены группы клеток, обеспечивающие половое
поведение по мужскому типу, то при созревании самца обнаружится феминизация и другие
атрибуты женского полового поведения.

По наблюдениям Ф. Нойманна и Х. Стейнбека (Neumann F., Steinbeck H., 1974), пёс,
получивший в критическом периоде инъекцию препарата – антагониста мужского полового
гормона, по достижении взрослого возраста будет испытывать половое возбуждение не в
присутствии самки, а при виде самца; он будет мочиться не “по-кобелиному” (поднимая
заднюю лапу), а “по-сучьи”, приседая на обе лапы. Если в критическом периоде ввести
андрогены суке, как это делали Т. Мартинс и Дж. Валле (Martins T., Valle J., 1948), то,
повзрослев, она будет мочиться подобно заправскому кобелю. Такие животные, вопреки своему
женскому строению тела, проявляют сексуальный интерес лишь к самкам.

Здесь уместно обратиться к наблюдениям над поведением людей, вспомнив Джона,
хирургическим путём превращённого в девочку. Вопреки воспитанию родителей и
психологическому давлению подруг и воспитательниц, он, следуя внутреннему позыву,
мочился по-мужски, стоя. Ведь в ходе внутриутробного развития половая дифференциация его
мозга протекала при высоком уровне зародышевых андрогенов и потому сформировалась по
мужскому типу. Поведение, не соответствующее генетическому полу, определяет множество факторов,
нарушающих стандартную половую дифференцировку нервных центров в периоде формирования мозга.

Так, Уорд (Ward I. L., 1972) добивался этого, вызывая стресс у подопытных беременных крыс. Напомним, что стресс (от английского stress – “напряжение”) – это состояние, возникающее у животного или человека под воздействием неблагоприятных факторов (психических и физических травм, инфекций, болезней и т. д.). Оказалось, что стресс, перенесенный в определённые сроки беременности самки, вызывает у родившихся крыс-самцов сбой в половой дифференциации их головного мозга. В зрелом возрасте они оказываются равнодушными к самкам и возбуждаются в присутствии самцов, принимая при этом женскую позу лордоза с характерным прогибом спины и отведением хвоста в сторону.

Ли и Гриффо (Lee C. T., Griffo W., 1973), вводя андрогены новорождённым крысам-
самкам, изменяли характер их феромонов. Дело в том, что животных возбуждают запахи,
присущие представителям противоположного пола (Beach F. A., Gilmore R. W., 1949; Carr W. J.
et al., 1966). Их носители – особые пахучие вещества, феромоны. Крысы-самцы способны
различать запахи самок по своему гормональному статусу готовых (рецептивных) или не
готовых (нерецептивных) к спариванию. Запах первых возбуждает их и инициирует садки
(маунтинг), а также интромиссию (введение полового члена в половую щель). Запах вторых
оставляет их равнодушными. А запах, присущий самцам, вызывает у их возможных соперников
агрессивное поведение. Крысы-самки, получавшие в критический срок андрогены,
провоцируют злобные атаки самцов, поскольку их феромоны имеют характер, свойственный
мужскому полу.

Со временем выяснились нюансы обмена половых гормонов в нервных клетках. Оказалось, что введение новорождённым крысятам-самкам эстрадиола (женского полового гормона), в дальнейшем определяет их поведение по мужскому типу. На основании этих
опытов была выдвинута гипотеза о том, что дифференциация половых центров идёт в два этапа. У самцов нервные клетки вначале должны подвергнуться действию женского гормона, что
приводит к дефеминизации нейронов (от латинской приставки de-, означающей “удаление,
отмену” и слова femina – “женщина”). Потом наступает очередь мужских половых гормонов,
определяющих мужской тип строения и функционирования головного мозга, или иными
словами, обеспечивающих его андрогенизацию. У обычных самок дефеминизация нервных
клеток предотвращается особым белком, альфа-фетопротеином, связывающим эстрадиол.
Поэтому экспериментальным самкам вводили сравнительно большие дозы препарата или прибегали к даче им синтетических эстрогенов.

Р. Уолен (Whalen R. E., 1974) считает феминизацию и маскулинизацию полового
поведения не идентичными, хотя и взаимосвязанными процессами. По его мнению, роль
гормонов в ходе зародышевого развития мозга мужских особей состоит не столько в
организации мужского типа (в маскулинизации), сколько в подавлении женского типа – в
дефеминизации полового поведения. Гюнтер Дёрнер (Dцrner G., 1972), Михаил Мицкевич и Ольга Румянцева (Mitskevich M.S., Rumyantseva O. N., 1973) показали: критический период половой дифференциации мозга зародыша человека – второй триместр беременности его матери (сроки между четвёртым и седьмым месяцами). Именно тогда закладывается будущий мужской или женский тип полового поведения. Психологические особенности человека, приобретённые им в ходе социального развития, накладываются на биологическую основу, сформированную ещё в утробе матери под воздействием зародышевых гормонов.

Нет нужды говорить, что именно эти открытия – ключ к разгадке биологических тайн
“ядерной” гомосексуальности. Для понимания Деревянко оказалась недоступной идея, что существуют критические сроки внутриутробного развития, когда, воздействуя на мозг, гормоны определяют половой тип его функционирования на всю жизнь. Что в периоде полового созревания сексуальная
ориентация индивида лишь проявляется, а не формируется под влиянием его исключительно
мужского или женского гормонального профиля. Что половыми гормонами невозможно
изменить сексуальную ориентацию взрослого человека. Половая дифференциация человека не ограничивается мозгом. Обсуждая вопросы генетики пола, мы уже говорили, что у зародышей происходит, прежде всего, дифференцировка внутренних и внешних половых органов. Половой диморфизм усиливается в ходе пубертата (полового созревания), достигая максимума в зрелом возрасте. Речь идёт о развитии вторичных половых признаков (включая специфический характер оволосения и отложения жировой ткани, рост молочных желёз у женщин, установление характерного тембра голоса и т. д.).

Диморфизм вызывается половыми гормонами, продуцируемыми гонадами, то есть яичками и яичниками.
На регуляции секреторной функции гонад необходимо остановиться подробнее.
Гипоталамус, гипофиз, гонады – два типа саморегуляции системы
Гипофиз – дирижёр эндокринной системы, направляющий работу всех желёз
внутренней секреции, включая гонады. Он вырабатывает гонадотропные гормоны,
стимулирующие рост и развитие половых желёз, секрецию ими гормонов, созревание
сперматозоидов и яйцеклеток. Его гибель из-за опухолевого роста, травмы или инфекции
равносильна кастрации. Если эта беда случится до наступления полового созревания, то тело
сохранит детские пропорции, не вырастет половой член у мужчин, не станут расти грудные
железы у женщин. Введением гонадотропных гормонов, извлечённых из гипофизов животных,
удаётся восстановить работу гонад и как следствие, добиться развития вторичных половых
признаков. Приостановка заместительной терапии гипофизарными гормонами ведёт к
утяжелению степени гипогонадизма (недостаточности половых желёз); сексуальное влечение
исчезает и половая жизнь прекращается.

Гипофиз “командует” гонадами отнюдь не автономно. Его активность контролируется
ядрами гипоталамуса. Это осуществляется уникальным способом: нервные клетки секретируют
особые вещества – либерины, которые стекают по воронке в гипофиз, активируя секрецию
гипофизарных гормонов. Так, гонадолиберин (гонадотропин-рилизинг-гормон) приводит к
выбросу гонадотропного гормона гипофиза. Разрушение ядер гипоталамуса сопровождается
эффектом, аналогичным удалению гипофиза. Кроме приказов “сверху”, из гипоталамуса, работу гипофиза направляют сигналы, поступающие “снизу”, из гонад. Это исключает выработку излишка гонадотропных гормонов у мужчины. Если же их уровень чересчур снижается, дефицит андрогенов подхлёстывает их секрецию. Это и есть мужской или обратный тип связи между гонадами и гипофизом: чем выше уровень андрогенов, тем сильнее тормозится продукция гонадотропинов; напротив,падение уровня тестостерона стимулирует секреторную активность гипофиза.

Грубое вмешательство извне приводит эту систему саморегуляции к поломке. Урологи
или андрологи, слабо знакомые с закономерностями эндокринной регуляции половой функции,
ошибочно считают, что чем выше уровень мужских половых гормонов, тем выше потенция. На
самом деле, это справедливо лишь для гипогонадизма (евнухоидизма). Когда же в организме
достигается достаточный уровень андрогенов, их дополнительное введение никак не
сказывается на потенции и половом влечении или влияет на них опосредовано по типу действия
анаболиков. Если, в ущерб здравому смыслу, андрогены назначают взрослому человеку, не
страдающему гипогонадизмом, это может привести к неприятным последствиям. Худшее из
них – атрофия яичек. Она наступает, когда андрогены, вводимые извне, полностью блокируют
гонадотропную функцию гипофиза. Сексологу нередко приходится констатировать факт
медикаментозной кастрации, вызванной некомпетентным лечением “импотенции” или
“эректильной дисфункции” (Бейлькин М. М. с соавт., 2002).

Иногда назначение андрогенов и их отмена приводят по механизму “пружинного эффекта” к росту грудных желёз у мужчины. “Вы принимали половые гормоны?”– на этот вопрос, заданный больному с гинекомастией (от греческих слов gyne – “женщина” и mastos – “грудь”), обычен ответ: “Мне назначали по поводу половой слабости тестостерон (или сустанон, омнадрен, андростенолон)”. Нередко приходится удалять грудные железы пациента хирургическим путём. В отличие от мужского тонического типа саморегуляции, при котором между гонадами и гипофизом устанавливается обратная связь,

у женщин она носит прямой и циклический характер. Поступление в кровь возросшего количества эстрогенов в середине менструального цикла приводит к подъёму уровня гонадотропного гормона. Затем наблюдается быстрый спад секреции обоих гормонов, что сопровождается выходом из яичника яйцеклетки и выработкой прогестерона, женского полового гормона второго типа. Такой цикл прерывается беременностью. При её наступлении гормональный фон изменяется за счёт секреторной
деятельности плаценты – органа, в котором внутри матки протекает развитие зародыша.

Именно плацента матери и затем развивающийся гипофиз зародыша обеспечивают
рост и функциональную активность зародышевых яичек (яичники у женского плода не
функционируют). По мере развития яичек зародыша, андрогены обеспечивают половую
дифференциацию мозга, а затем формируют связь “гонады – гипофиз” по тоническому
мужскому типу. Как мужской тонический, так и женский циклический тип саморегуляции системы “гипофиз – гонады” контролируется гипоталамусом. Те же самые вмешательства (например, разрушение ядер гипоталамуса или введение андрогенов либо эстрогенов зародышам в критические сроки половой дифференциации головного мозга), в дальнейшем определяют
поведение экспериментальных животных по гомосексуальному типу и вызывают нарушения в
гормональной регуляции их гонад. Они наделяют самцов способностью, подобно самкам,
реагировать выбросом гонадотропина в ответ на введение эстрогенов. Введение же
новорождённой самке тестостерона приведёт к тому, что, достигнув половой зрелости, она
окажется неспособной к овуляции и потому бесплодной, а также к тому, что половое
возбуждение у неё будут вызывать не самцы, а самки, находящиеся в рецептивной стадии
полового цикла.

Дёрнер с Хинцем (Dцrner G., Hinz G., 1972) обнаружили, что критические периоды
маскулинизации центров, ответственных за половое поведение, и центров, регулирующих
цикличность секреции гонадотропинов, не совпадают. Если крысам-самкам ввести 100 мкг
эстрадиола на 10-й день жизни, то во взрослом состоянии животные будут делать садки на
рецептивных самок, сохраняя, тем не менее, циклическую функцию яичников. Кроме того,
нейрофизиолог Павел Вундер (1980) считает, что нервные структуры, ответственные за
циклическую секрецию гонадотропинов, более чувствительны к действию андрогенов, чем
центры, определяющие специфику полового поведения. Для сексолога эти факты крайне
важны.
Клинические наблюдения, разумеется, не вписываются в узкие рамки
экспериментальной модели, но зачастую они объясняются именно особенностями половой
дифференциации мозга. Женщины, страдающие ановуляторным бесплодием, не обязательно
склонны к лесбийской любви. Зато сочетание гомосексуального поведения с нарушением
менструального цикла – свидетельство гормонального дисбаланса, имевшего место в периоде
зародышевого развития и приведшего к сбою половую дифференцировку ядер гипоталамуса
будущей женщины. Геи (правда, не все) реагируют на введение им эстрогенов резким подъёмом уровня лютеотропного гормона (одного из гонадотропинов). У мужчин-гетеросексуалов такое же вмешательство напротив, снижает количество гипофизарного гонадотропина; оно приходит к
исходному уровню лишь спустя несколько дней (Dцrner G., 1978). Это доказывает, что при
“ядерной” гомосексуальности могут сосуществовать оба гипоталамических центра
гонадотропной регуляции – тонический (мужской) и циклический (женский).

Многие элементы полового поведения и его регуляции взаимосвязаны (тип функционирования гипоталамических центров гормональной регуляции; характер выработки феромонов; специфическая реакция индивида, связанная с их обонянием; тип сексуальной ориентации и т. д.), но в то же время они относительно независимы друг от друга. К тому же следует учитывать разницу в тяжести и в характере происхождения гормонального сбоя в ходе половой дифференциации мозга. Вариабельность всех этих факторов и их сочетания объясняет то обстоятельство, что одни и те же биологические причины могут привести к развитию различных девиаций, таких как гомосексуальность, трансвестизм (стремление носить одежду противоположного пола), и, наконец, транссексуальность. При этом необходимо помнить, что у человека половое поведение формируется не только биологическими, но и социальными факторами, включая воспитание.



_________________
Емэйл pimenov.polpred@gmail.com http://vk.com/id46626332
скайп mars201061
Не в сети
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
 Страница 1 из 1 [ 1 сообщение ] 


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти: