Текущее время: 25 сен 2018, 10:06

Сообщения без ответов | Активные темы Непрочитанные сообщения | Новые сообщения | Ваши сообщения





 Страница 1 из 1 [ 1 сообщение ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Ядерная ГС и половая конституция
СообщениеДобавлено: 07 дек 2012, 05:00 
Полноправный пользователь
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 06 июл 2011, 19:35
Сообщения: 1415
Откуда: Москва
Благодарил (а): 40 раз.
Поблагодарили: 68 раз.
Напомним: основной биологический фактор, определяющий развитие “ядерной”девиации у мужчин – низкий уровень андрогенов, вырабатываемых зародышевыми яичками в критический период половой дифференциации мозга. К этому приводят стрессы, переживаемые беременной; её заболевания: ревматизм, токсикоз беременности, гипертония, болезни желёз внутренней секреции, а также приём женских половых гормонов и некоторых медикаментов (резерпина, снотворных, нейролептиков и т. д.). Психологические особенности, приобретённые в ходе социального развития, накладываются на биологическую основу, придавая гомосексуальному поведению человека индивидуальный характер и формируя те или иные черты его сексуальных предпочтений.

Гомосексуальность, тем более “ядерную”, как правило, ошибочно отождествляют с пассивностью и с отсутствием традиционно мужских качеств, свойственных сильной половой
конституции. Подобный взгляд подкрепляется, казалось бы, и фактами, добытыми в
экспериментах на животных. Известно, что дефицит андрогенов, полученный кастрацией или
иным способом в критическом периоде половой дифференциации мозга, вызывает у
подопытных самцов пассивное поведение феминного типа. Если же новорождённым крысам-
самцам дать тестостерон, то, став взрослыми, они будут отличаться гиперсексуальностью. Чаще
контрольных животных они совершают маунтинг (покрытие рецептивных самок), чаще
добиваются интромиссии (введения полового члена) и эякуляции (Dцrner G., 1972, 1976). Что
же касается лордоза (специфического для рецептивных самок прогибания спины с отведением
хвоста в сторону), то ни он, ни другие поведенческие реакции по женскому типу у них не
отмечены.

Эти наблюдения Дёрнера противоречат, казалось бы, его же собственным экспериментам. Высокая доза андрогенов, введённая в критическом периоде половой дифференциации мозга, приводит животных, когда они достигают зрелости, не к гиперсексуальности, а, напротив, к снижению половой активности (Dцrner G., Hinz G., 1971). Но если самцу, сразу после его рождения получившему 1 мг тестостерона, в зрелом возрасте назначить андрогены, то его поведение становится гиперсексуальным. Иначе говоря, большая доза тестостерона, полученная новорождённым крысёнком, подавляет активность его гипофиза и снижает чувствительность яичек к гонадотропину, но зато повышает активность центров, обеспечивающих мужское поведение. Итак, высокий уровень андрогенов в головном мозге мужского зародыша предопределяет будущую гиперсексуальность мужчины и в какой-то мере даже формирует тип строения его тела.

В то же время “ядерная” гомосексуальность напрямую связана с дефицитом зародышевых андрогенов. Возможно ли, в таком случае, её сочетание с сильной половой конституцией, в основе которой лежит высокий уровень мужских половых гормонов?

Чтобы разрешить подобное противоречие, необходимо сопоставить динамику
процессов, происходящих в организме беременной женщины и в тканях зародыша, повторив
применительно к человеческому виду то, о чём в предыдущей главе говорилось о животных.
С первого же дня существования плацента превращается в эндокринную железу,
продуцирующую женские половые гормоны, а также хорионический гонадотропин (от
названия одной из составных частей плаценты – хориона). Секреция же гипофизарных
гонадотропных гормонов у беременной неудержимо падает, полностью прекращаясь на втором
месяце (Мицкевич М. С., 1978). Динамику секреции хорионического гонадотропина у людей
изучали И. С. Розовский с соавторами (1966). Пик его секреции приходится на первые две
недели; высокий уровень гормона легко обнаруживается в моче женщины, что позволяет
диагностировать беременность на самых ранних сроках. В конце этого периода его выработка
снижается, падая к исходу второго месяца до уровня, составляющего едва ли треть от былого
максимума. В самом конце беременности она вновь вырастает в десятки раз по сравнению суровнем плато, установившимся ко второму месяцу.

Яички зародыша подчиняются стимулирующему воздействию гонадотропного гормона
плаценты. Они могут быть обнаружены уже на четвёртой неделе беременности (длина
зародыша в этом возрасте составляет всего 3–4 мм); тестостерон в их тканях определяется с
девятой недели (Резников А. Г., 1982). Максимум секреции андрогенов приходится на период с 11-й по 25-ю неделю.Во время этого первого критического срока концентрация тестостерона в
крови зародыша такая же, как у взрослого мужчины. Нетрудно заметить, что первые критические сроки максимальной секреции андрогенов гонадотропина совпадают не полностью. Это можно объяснить только одним – спад секреции хорионического гонадотропина, начавшийся с четвёртой недели, компенсируется началом работы зародышевого гипофиза.

Эксперименты, проведенные Шураки на зародышах кроликов и обезьян, показали, что удаление их мозга или разрушение гипофиза приводит к резкому снижению выработки андрогенов, хотя и не к её полному прекращению (Chouraqui J. et al., 1977). Подобная закономерность характерна и для человеческого вида. Иными словами, хотя рост и развитие яичек определяется как гонадотропинами гипофиза зародыша, так и плаценты беременной, основным фактором, определяющим их функцию в ходе половой дифференциации головного мозга по мужскому типу, является развивающаяся гипоталамо-гипофизарная система зародыша. Такая закономерность, однако, носит не линейный характер.Второй пик секреторной активности плаценты, наблюдающийся перед самыми родами, вызывает мощную стимуляцию яичек плода. Концентрация тестостерона в крови новорождённого мальчика почти приближается к максимальному уровню первого критического срока. Но, в ответ на прекращение стимулирующего воздействия материнских гормонов, яички новорождённого реагируют быстрым спадом продукции андрогенов.

Через неделю после рождения уровень тестостерона снижается в 10 раз. Такой резкий перепад приводит к растормаживанию гонадотропной функции гипофиза самого новорождённого, вызывая
мощный выброс лютеотропного гормона и, как следствие, новый подъём уровня тестостерона.
Его продукция к концу второго месяца жизни в 10–12 раз превышает уровень, отмеченный в
конце второй недели. Действие этого механизма подтвердили Форест и его соавторы (Forest M.
G. et al., 1974), сравнившие уровень продукции андрогенов в течение первых дней жизни у
преждевременно родившихся новорождённых и у тех, кто появился на свет в срок.
Постепенно гормональная буря стихает. К концу седьмого месяца жизни концентрация
тестостерона в крови мальчика уменьшается в 90 раз по сравнению с той, что наблюдалась у
него в периоде второго критического срока, оставаясь на таком низком уровне до наступления
полового созревания, то есть до 11–13 лет (Forest M. G. et al., 1974).

Нетрудно понять мудрый замысел природы, предусмотревшей предродовой пик
активности плаценты. Подъём, а затем резкий спад секреции андрогенов в полной мере
включает механизм обратной связи (по мужскому типу) между яичками и гипофизом. Кроме
того, избыток андрогенов, достигаемый в конце внутриутробного развития и, главное, во время
второго критического срока, нивелирует многие дефекты андрогенизации головного мозга,
если они имели место ранее. Многие, но не все. Ведь к этому сроку половая дифференциация
головного мозга завершилась. Каким бы высоким ни был уровень тестостерона “вдогонку”,
какой гиперсексуальностью он не наделял бы мужчину впоследствии, всё это не в силах
исправить уже сложившийся гомо- или бисексуальный тип строения и функционирования
центров, ответственных за сексуальную ориентацию.

Итак, поскольку сроки становления половой конституции продолжительнее сроков
критического периода половой дифференциации головного мозга, “ядерная” гомосексуальность
мужчины вполне может сочетаться с сильным типом его половой конституции. Сильная или
слабая половая конституция наблюдаются у гомосексуалов с той же частотой, что и у
гетеросексуальных мужчин. В повседневной практике сексолог наблюдает самые
разнообразные сочетания вариантов половой конституции, типов телосложения и проявлений
“ядерной” гомосексуальности. Девиация может сопровождаться феминностью, как физической,
так и поведенческой, но “ядерными” гомосексуалами могут быть и атлеты, и внешне грубые
“мужчины-самцы”, задиры и драчуны. Иногда же внешность и манеры приобретают
своеобразный мозаичный характер: утрированная мужественность сочетается с феминными
чертами. Следует добавить, что воспитание и социальный опыт, накладываясь на
биологические особенности индивида, делают клубок причин, определяющих его половое
поведение, неповторимым, но вполне доступным анализу.

Для формирования женской “ядерной” гомосексуальности большое значение имеет
высокий уровень метаболитов, обладающих андрогенной активностью (адреногенитальный
синдром плода или дефицитарность фермента 21-гидроксилазы у самой беременной), а также
приём женских и, тем более, мужских половых гормонов во время беременности. В случае
избытка эстрогенов срабатывает механизм дефеминизации нейронов, изученный в
экспериментах на крысах, приводящий к половой дифференциации мозга по мужскому типу.
Нетрудно заметить существенную разницу в развитии женской и мужской “ядерной”
гомосексуальности, в том числе вызванной стрессом, пережитым во время беременности.

Вженском варианте главная роль принадлежит чрезмерной продукции надпочечниковых
андрогенов или слишком высокому уровню эстрогенов, а также дефекту их связывания белком
альфа-фетопротеином. Для плода мужского пола важен, напротив, дефицит андрогенов,
вырабатываемых его собственными яичками. Воздействие же на него синтетических женских
половых гормонов, принимаемых в больших дозах его будущей матерью с целью сохранения
беременности, приводит к атрофии яичек (к гипогонадизму).

“Гены гомосексуальности”, открытые Дином Хеймером и его сотрудниками, реализуют
своё действие, по-видимому, путём повышения порога чувствительности нервных клеток к
андрогенам. Подобный наследственный механизм может иметь приспособительный характер
при так называемом семейном гирсутизме (от латинского “hirsutis” – “волосатый”). У женщин в
подобных семьях из-за дефицитарности фермента 21-гидроксилазы наблюдается накопление
метаболитов, обладающих андрогенными свойствами (White P. C., Speiser P. W., 2000). В
отличие от развёрнутого адреногенитального синдрома, в лёгких случаях повышенный уровень
надпочечниковых андрогенов приводит, скорее, к косметическим проблемам, чем к подлинным
расстройствам здоровья. Нередко наблюдается и так называемый “гирсутизм беременности”.
Разумеется, стресс, переживаемый такой беременной, заметно усиливает рост волос по
мужскому типу. В таких случаях механизм повышения порога чувствительности нейронов
половых центров к андрогенам, обусловленный генами, играет защитную роль. Он
предотвращает формирование “ядерной” гомосексуальности у девочек. Зато плод мужского
пола будет развиваться в условиях относительного дефицита мужских половых гормонов (ведь
уровень его зародышевых андрогенов ниже, чем того требует завышенный порог
чувствительности к ним нейронов). В последующем это приведёт к “ядерной” гомо- или
бисексуальной ориентации.

Биологический смысл подобного явления, порождённого эволюцией, очевиден.
Поскольку женщины в большей мере, чем мужчины, контролируют численность популяции,
природа охотнее производит полноценных матерей, жертвуя выпадающими из цикла
воспроизведения потомства гомосексуальными мужчинами. Реальное существование
подобного механизма подтверждается относительной редкостью женской гомосексуальности
по сравнению с мужской. Напомним, что в крупных городах геи составляют более 9 %
мужского населения, а лесбиянки – меньше 3 % женского.

Следует, однако, учесть, чтогомосексуальность, обусловленная генами, наблюдается гораздо реже той, что вызвана стрессами или болезнями, перенесенными в ходе беременности. Нетрудно заметить, что само название “гены гомосексуальности”, закрепившееся за открытием Хеймера, весьма приблизительно отражает суть проблемы. Ведь увеличивая риск развития девиации у мужчин, они снижают его у представительниц женского пола. И если уж говорить о генах, влияющих на половую ориентацию, то вполне допустимо, что существуют те, что содействуют половой дифференциации мозга по мужскому типу. В отличие от “генов гомосексуальности”, локализованных в Х-хромосомах, “гетеросексуальные гены” никто не искал. Между тем, логично предположить, что их наличие в Y-хромосоме вполне могло бы, снижая порог чувствительности нейронов к андрогенам, свести к минимуму возможность сбоев
половой дифференциации мозга, ограничивая его лишь самыми тяжёлыми формами стресса у
беременных или воздействия других вредностей, имеющих значение для возникновения
“ядерной” гомосексуальности.

Михаил Бейлькин



_________________
Емэйл pimenov.polpred@gmail.com http://vk.com/id46626332
скайп mars201061
Не в сети
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
 Страница 1 из 1 [ 1 сообщение ] 


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  

cron